Die Diskussion über das Fasten hat sich schnell von einer Nischenpraxis zum Mainstream-Gesundheitsthema entwickelt. Dabei geht es oft um das Gewicht oder den Stoffwechsel. Weniger oft diskutiert - aber wohl interessanter - wird, was das Fasten auf zellulärer Ebene zu bewirken scheint. Hier gibt es echte Forschungsergebnisse, die aber auch häufig übertrieben dargestellt werden. In diesem Artikel wird beschrieben, was tatsächlich bekannt ist und wo die Beweise noch Lücken aufweisen.
Was passiert, wenn der Körper keine Nahrung mehr aufnimmt
Wenn die Nahrungsaufnahme eingestellt wird, greift der Körper zunächst auf seine Glykogenreserven zurück - gespeicherte Glukose, die sich hauptsächlich in der Leber und im Muskelgewebe befindet. Bei normalem Essverhalten werden diese Reserven kontinuierlich aufgefüllt. Während einer längeren Fastenzeit werden sie allmählich aufgebraucht.
Sobald die Glykogenvorräte zur Neige gehen - in der Regel zwischen 12 und 24 Stunden, je nach Aktivitätsniveau und individuellem Stoffwechsel - geht der Körper dazu über, Fett als primäre Brennstoffquelle zu nutzen. Fettsäuren werden abgebaut und in Ketonkörper umgewandelt, die als alternatives Energiesubstrat für viele Gewebe, einschließlich des Gehirns, dienen.
Diese Umstellung des Stoffwechsels ist gut dokumentiert. Sie ist eine normale Anpassungsreaktion, die vermutlich während eines Großteils der Menschheitsgeschichte regelmäßig aktiviert wurde, als die Verfügbarkeit von Nahrung nicht konstant war.
Was weniger häufig beachtet wird, ist die Tatsache, dass diese Verschiebung auch ein biologisches Signal zu sein scheint. Mehrere zelluläre Prozesse, die im Zustand der Sättigung weniger aktiv sind, scheinen in Zeiten der Energieknappheit stärker in Erscheinung zu treten. Die Autophagie ist der am besten untersuchte dieser Prozesse.
Die Verbindung zur Autophagie
Autophagie - aus dem Griechischen für “Selbstverzehr” - ist der Prozess, bei dem Zellen ihre eigenen beschädigten oder funktionsgestörten Bestandteile erkennen und abbauen. Das dabei entstehende Material wird abgebaut und für den Aufbau neuer Zellstrukturen recycelt.
Der Prozess wurde erstmals in den 1960er Jahren beschrieben, aber seine molekularen Mechanismen blieben jahrzehntelang unverstanden. Die Forschungen von Yoshinori Ohsumi, der 2016 mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin ausgezeichnet wurde, lieferten die erste klare Darstellung, wie die Autophagie auf genetischer und molekularer Ebene reguliert wird, und etablierten sie als grundlegenden zellulären Prozess und nicht als biologische Kuriosität.
Der Zusammenhang zwischen Fasten und Autophagie beruht auf einer relativ direkten Beobachtung: Die Autophagie wird offenbar hochreguliert, wenn die zelluläre Energieverfügbarkeit sinkt. Der am stärksten damit in Verbindung gebrachte Nährstoffsensibilisierungsweg, an dem ein Proteinkomplex namens mTOR beteiligt ist, wird während des Fastens unterdrückt, und die Unterdrückung von mTOR ist mit einer erhöhten Autophagie-Aktivität verbunden.
Wenn der Körper nicht damit beschäftigt ist, die eingehenden Nährstoffe zu verarbeiten, scheint er die Ressourcen für die interne Instandhaltung umzuleiten.
Der Zeitpunkt dieser Aktivierung ist beim Menschen nicht genau festgelegt. Tierstudien - insbesondere an Mäusen - zeigen einen deutlichen Anstieg der Autophagie-Marker während Fastenfenstern von 24 Stunden oder mehr. Daten vom Menschen deuten darauf hin, dass ähnliche Wirkungen bei kürzeren Zeitfenstern auftreten können, aber die Beweise sind weniger einheitlich und schwieriger direkt zu messen, da die Autophagie noch nicht nicht invasiv in lebendem Gewebe überwacht werden kann.
Was die Forschung tatsächlich zeigt - und was sie nicht zeigt
Die vorhandenen Beweise sprechen mit einiger Sicherheit für mehrere Dinge. Das Fasten führt zu einer Verschiebung des Stoffwechsels. Diese Verschiebung scheint Bedingungen zu schaffen, die mit einer erhöhten Autophagie einhergehen. Die Autophagie spielt nachweislich eine Rolle bei der Erhaltung der Zellen und der Beseitigung beschädigter Bestandteile.
Was die Forschung noch nicht unterstützt, ist eine Reihe klarer klinischer Ergebnisse für den Menschen. Der Schritt von “Autophagie nimmt während des Fastens zu” zu “Fasten verbessert die langfristige Gesundheit” beinhaltet Verbindungen, die noch nicht vollständig geklärt sind. Die meisten Studien zum Fasten beim Menschen sind von kurzer Dauer und messen eher Proxy-Marker als langfristige Ergebnisse. Das ist nicht ungewöhnlich für ein so junges Gebiet - die Biologie ist glaubwürdig, die klinische Umsetzung wird noch erarbeitet.
Es sei auch darauf hingewiesen, dass Fasten nicht für jeden geeignet ist. Personen mit bestimmten gesundheitlichen Problemen, Schwangere oder Personen mit einer Vorgeschichte von Essstörungen sollten jede Änderung des Essverhaltens in Absprache mit einer qualifizierten medizinischen Fachkraft angehen.
Ein realistisches Bild
Das Fasten nimmt im Gesundheitsdiskurs eine ungewöhnliche Stellung ein - es wird gleichzeitig überbewertet und untererklärt. Die zelluläre Biologie, die dem Fasten zugrunde liegt, ist legitim und wird zunehmend besser beschrieben. Was es in der Praxis, für bestimmte Personen, im Laufe der Zeit bedeutet, bleibt eine offene Frage, die die Forschung noch nicht abgeschlossen hat.
Die grundlegendere Erkenntnis ist folgende: Die Erhaltungssysteme des Körpers reagieren auf Stoffwechselbedingungen. Fasten ist eine Möglichkeit, wie sich diese Bedingungen ändern können. Ob diese Veränderung für eine bestimmte Person relevant oder angemessen ist, ist eine Frage, der man sich sowohl mit echter Neugier als auch mit angemessener Vorsicht nähern sollte.